ETIOLOGI

Orsaken till sjukdomen är ej fastställd. I likhet med andra autoimmuna sjukdomar tror man att genetiska mottaglighetsfaktorer interagerar med miljöfaktorer vid uppkomsten av SS.
Ett vanligt fynd hos patienter med SS är höga titrar av autoantikroppar mot Ro(SS-A)-, och La(SS-B)antigen, sk antinukleära antikroppar (kan ses även hos SLE ). Ro(SS-A) och La(SS-B) är små kärnbindande proteiner som finns i normala celler.
Undersökningar har gjorts där man studerade Ro- och La-antigenernas epitopsekvenser. Syftet med studien var att undersöka om några av dessa sekvenser kunde hittas i virusprodukter. Det visade sig att Epstein Barr virus (EBV)" , Cytomegalovirus (CMV), Humant herpesvirus-6 (HHV-6) , och linsformat retrovirus hade denna egenskap. Således tänker man sig att ett virusangrepp kan leda till en produktion av antikroppar mot de proteiner som uppvisar stor likhet med Ro(SS-A) och La(SS-B). Dessa antikroppar kan sedan korsreagera mot det kroppsegna proteinet. Immunsystemet har då blivit aktiverat mot ett kroppseget ämne.
För att ett patologisk tillstånd skall uppkomma krävs det sannolikt att antigenet är presenterat på cellytan. En hypotes är att patienter med Sjögrens syndrom bär på vissa typer av MHC-molekyler som har denna förmåga. De epidemiologiska undersökningar som tidigare redovisats kan stärka hypotesen. Om antigenet är presenterat och immunförsvaret aktiverat kommer lymfocyterna att binda till dessa celler och därmed infiltrera körteln, vilket är karaktäristiskt för Sjögrens syndrom. I körteln startar sedan en inflammatorisk process som ger upphov till de olika kliniska symtomen.

Åter till innehållsförteckningen - Sjögrens syndrom